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卡氏肺孢子虫肺炎是否可以和艾滋病划等号呢？
谈论卡氏肺孢子虫肺炎，首先应该了解卡氏肺孢子虫。卡氏肺孢子虫是1909年由一个叫查格斯（Chagas）的外国人，首先在豚鼠肺组织内发现的一种单细胞生物。卡氏肺孢子虫有两种型体，一种是多态型的滋养体，另一种是椭圆型的滋养体。 一般认为，其传播途径与咳痰飞沫直接传播有关。人们通过吸入空气中卡氏肺孢子虫包囊而感染，滋养体寄生于健康人的肺泡上皮细胞和肺泡间隙内，个别病例可累及心包、心肌、心内膜、骨髓、肝、脾、结肠、胃、淋巴结等处。当人体抵抗力减退时，寄生在健康人的肺泡中孢子虫大量繁殖，阻碍气体交换，而导致卡氏肺孢子虫肺炎的发生。这就是医学上所称的“机会感染”。 卡氏肺孢子虫在婴儿引起的肺炎称婴儿型或流行型(又称间质性浆细胞性肺炎)，在成人引起的肺炎称成人型或散发型(又叫低反应性肺孢子虫病)。卡氏肺孢子虫肺炎多数感染者无任何症状，它起病急，发热、干咳、呼吸困难、气促和心动过速，偶见多痰或紫绀，肋间凹陷或胸、腹痛等，常导致呼吸衰竭而死亡。 艾滋病患者并发卡氏肺孢子虫肺炎的前驱期较长，平均40天，长的可达1年。除上述症状外，还有体重减轻、进行性呼吸困难和发热。眼底视网膜可见具有特征性的“絮状”斑点，肺活动量减少，一氧化碳扩散能力降低和气流率增加，最后患者可发展为肺源性心脏病而死于呼吸衰竭。卡氏肺孢子虫肺炎的死亡率约60%。 尽管卡氏肺孢子虫肺炎的死亡率高，但及时治疗至少可以挽救60%-80%的病人的生命。对这种肺炎，理想的治疗应包括抗病原体的特效治疗、抑制肺部炎症反应和提高宿主免疫状态。 卡氏肺孢子虫侵入免疫系统作用于正常人的肺部后，肺部吞噬细胞便会大量繁殖，以便攻击孢子虫。若免疫系统有缺损，则吞噬细胞完全失去作用。最近，有科学家发现影响吞噬细胞作用的关键是GATA2基因，只要去除GATA2基因，吞噬细胞就会丧失功能。如能将GATA2基因放入免疫缺陷患者肺部的吞噬细胞中，就能重新激活防疫功能。 不管是艾滋病还是非艾滋病患者，只要其免疫力低，都有机会感染卡氏肺孢子虫肺炎。艾滋病患者并发卡氏肺孢子虫肺炎的机会约50%～60%，非艾滋病的患者约30%。 所以感染卡氏肺孢子虫肺炎并不等于一定就患上艾滋病。 仁和药房网(仁和网上药店)线上展示，线下实体药店供货配送，正品保证，买药就上仁和药房网！
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