结合高血压的发病机理来看，在外界的强烈刺激，高血压患者长期处于反复精神紧张、焦虑烦躁的状态，容易引起大脑神经皮层兴奋信号的平衡失调。在短时间内患者的血压会升的很快，并伴有多种并发症的出现，研究证实，如果人们精神长期受到刺激或者压抑，都会促使高血压的产生。

脑水肿的产生是一个非常复杂的病理生理变化过程。研究认为，高血压脑出血后脑水肿的形成可分为三个阶段：超早期水肿最初几小时是流体静压力和血凝块回缩血清渗出液所致，在此过程中，由于血肿的占位效应，使颅内压骤然升高，静脉回流不畅，血管内流体静压力升高，导致血浆外渗，加之血凝块回缩，血清析出，导致水肿的发生。试验证明，神经元的活性与血红蛋白浓度呈负相关，说明高浓度的血红蛋白对神经元有毒性作用。后续研究表明，血肿分解造成红细胞破坏后产生血红蛋白，后者可分解为血红素和Mg2+，二者都有神经毒性作用。同时，血肿分解还能引起炎症细胞浸润，导致白细胞活化。此外，血肿对脑组织的毒性作用还与凝血酶有关。血块形成时，发生凝血级联反应，凝血酶原被激活形成凝血酶。有研究表明，血肿周围脑组织的水肿程度与凝血酶的浓度密切相关，同时，凝血酶也对血脑屏障存在损伤。在临床中给予HICH患者凝血酶抑制剂治疗脑水肿取得明显效果。目前已知凝血酶的毒性作用包括：可使损伤脑细胞的乳酸脱氢酶增加，导致脑电波呈现癫痫样发作，可导致脊髓运动神经元退变、死亡，可引起星形细胞和海马神经细胞死亡。

随着对凝血酶的研究深入，凝血酶对脑组织的毒性作用日益受到广泛关注。因此，对于高血压脑出血患者及时手术治疗，清除血肿，将有助于减轻凝血酶引起的诸多不良反应。