氟骨症fluorosis of bone是指长期摄入过量氟化物引起氟中毒并累及骨组织的一种慢性侵袭性全身性骨病。饮用高氟水、食用含氟杀虫剂的蔬菜及含氟量高的粮食等为氟中毒和氟骨症常见的原因。

氟骨症应该做哪些检查？

1、血、尿氟测定：

1 人体内的氟约85%经尿液排出体外，氟中毒患者的血、尿浓度均会升主，尤其尿氟浓度升高是诊断氟骨症的重要依据。正常尿氟范围是 1.0～3.0mg/24h，血氟正常值范围是0.15～1.0mg/L。在高氟地区的人群如果血、尿氟化物浓度超出正常值范围，应考虑氟骨症的可能。必 须指出，有很多因素可使尿氟增高，特别是一些含氟量较高的食物，故不可将偶然一次尿氟升高作为诊断氟骨症的依据。此外，在一天内不同时段尿氟含量会有波 动，一般来说前半夜尿氟量最高，午前尿和晨尿氟含量接近于全日平均尿氟含量，因此晨尿测定可作为诊断氟骨症的可靠指标。

2 血液生化测定：由于氟化物能刺激成骨细胞，使新骨形成增多，导致骨增生和骨硬化，使得反映成骨细胞活性的血清碱性磷酸酶AKP活性升高；由于氟能与钙、 镁、磷酸盐结合，形成难溶性复合物，使血清钙、镁、磷低于正常。但如果长期血钙低下，可诱发甲状旁腺功能亢进，促进肠钙和骨钙吸收增加，反可使血清钙、磷 上升。

2、肾功能测定：过量氟化物摄入对肾脏有直接毒害作用，可产生不同程度的肾功能障碍，使血中尿素氮增高，肌酐清除率下降，尿蛋白阳性，尿中可见细胞及管型等。

3、指甲和头发含氟量测定：指甲和头发的定量氟含量测定是能准确代表机体氟含量的指标，对诊断地方性氟骨症有重要意义。

4、髂骨活组织检查：骨组织不脱钙活检可发现骨小梁增粗，脱钙后切片显示骨板排列紊乱。骨化学分析结果表明氟、钙、镁含量均增高，骨磷和血磷均在正常范围内。

5、影像学检查

氟骨症的X线改变包括骨质疏松、骨硬化、骨软化、骨周骨增生、软组织钙化或骨化、关节退行性改变、骨发育障碍和畸形。

X线表现

1骨质疏松型：骨纹理粗而稀疏可为早期氟骨症的惟一表现。

2骨软化症：以脊柱和骨盆明显，其骨密度减低，纹理模糊。脊椎侧弯、驼背。椎体双凹变形。骨盆缩窄畸形和假骨折线形成。骨软化可与骨质疏松，骨硬化和软组织钙化同时出现，呈混合型。

3骨硬化型：骨硬化常发生在脊柱、骨盆、肋骨和颅骨。骨纹理粗如麻袋布或砾砂状，严重者骨纹理融合，结构模糊，透X线度低而似象牙。骨硬化常伴四肢骨的骨端骨质疏松。在显著钙摄入不足时可有继发性甲旁亢，此时四肢骨呈纤维囊性骨炎表现。

CT表现 可见脊柱呈竹节样，以胸及上腰段明显。椎体的附件密度增高，骨质增生，韧带骨化。可有骨性椎管狭窄。

MRI 表现 椎体形态及信号改变较著时MRI有异常表现。椎体有均匀或不均匀的低信号强度。不均匀信号在椎体呈斑块状或针状，与正常骨髓相同的信号区。椎体边缘部分低 信号区增厚。旁中央矢状位层面可见小关节增生及肥厚骨化之黄韧带呈阶梯状。椎管狭窄，硬膜囊受压变形。骨髓可受压水肿，T2加权像上呈高信号。

SPECT表现 增生部分之放射性信号强，范围较广泛，但无特异性。

骨活检 脱钙后切片显示骨板排列紊乱，骨氟、钙和镁含量均增高，骨磷和血清磷正常。超微结构也有特异性变化。

骨质疏松多发生在四肢骨，骨纺粗而稀疏；骨硬化多见于脊柱、骨盆、肋骨和颅底，四肢骨较少见，主要表现为砂砾状和粗布样骨纹，严重者呈广泛性骨硬化，但结构多模糊，很少呈均匀一致的象牙质样。

骨软化以脊柱和骨盆为重，表现为骨密度减低，骨纹模糊，椎体呈双凹变形，骨盆缩窄畸形和假性骨折，有时骨硬化和骨软化可以同时并存；骨周骨增生常见于四肢骨，腓骨上段多见，表现为骨旁局限性新骨形成，可呈梭形成花边形，同时常有邻近骨间膜钙化。

软组织钙化或骨化主要见于骨间膜、韧带和肌腱，早期呈低密度波纹状或呈丛状突起，继而呈玫瑰刺状，最后相互融合，呈花边状或不规则状，其密度开始略高于软组织，之后逐渐增加，接近骨组织。

关节退行性改变见于脊柱和四肢，表现为骨质增生，骨刺形成，关节间隙狭窄，关节面硬化，关节内游离体及关节囊钙化；骨发育障碍表现为生长障碍线和骨龄迟缓，骨畸形表现为脊柱侧弯和脊柱后突，继而引起骨盆后倾，膝内翻和膝外翻亦常见。