???葡萄膜炎继发青光眼

的一种特殊形式宁波市中医院眼科蔡航波

---- 青光眼睫状体炎综合症

???? ?青光眼睫状体炎综合症青睫综合症亦称青光眼睫状体炎危象，又称Posner-Shlossman综合征，是前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式，主要见于20~50岁的青壮年，以非肉芽肿性葡萄膜炎伴明显眼压升高为特征，起病急骤，单眼居多，可反复发作，与劳累有关，尤其与脑力疲劳和精神紧张有关；发生机制为前列腺素介导的炎症反应。临床炎症表现轻微，局部充血很轻,眼压升高，通常对视力影响较小。

疾病描述

　　青光眼睫状体炎综合症简称青睫综合症，是一种反复发作的单眼青光眼合并睫状体炎。最初是Posner和Schlossmann描述的，其特点为单侧，反复发作，视力轻度减退，眼压中等升高，房角开放，少量灰白色KP，因而本病又称Posner-Schlossmarm综合征。自1948年作为独立的眼病以来有多数报道，并进行了各方面的研究。

流行病学

　　青光眼睫状体炎综合症可发生于任何地区、任何种族，是一种少见的疾病，有关其发病率和患病率目前尚不清楚，其在整个葡萄膜炎中所占的比例较低。此病的发病年龄为11~69岁，但多发生于年轻的成年人。患者多为单眼受累，少数患者出现双眼受累，但表现可不同步。

发病机制

　　根据临床和实验研究，证明本病是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致。并发现疾病发作时房水中前列腺素的含量显著增加，病情缓解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管扩张，血-房水屏障的通透性增加，导致房水生成增加和前节炎症表现。房水流畅系数降低可能与PGS对儿茶酚胺的制约有关。已肯定内生的儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素作用于α受体，是调节和促进房水排出的重要介质。动物实验表明在PGE增加情况下，很多器官中交感神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显抑制；同时PGS又可作用于受体，直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应，从而使该器官失去借去甲肾上腺素所维持的正常生理功能。当青光眼睫状体炎发作时，由于房水中PGS增加，可能通过它的去甲肾上腺素的双重抑制效应而使滤帘失去正常调节，导致流畅系数降低。而且当眼压显著升高时，机械性压迫滤帘，又加重房水排出阻力，结果导致眼压显著升高。研究发现环磷酸鸟苷、钙离子都可影响眼压，而PGS、cAMPGMP、Ca以及儿茶酚胺之间存在着错综复杂的关系，因而本病的发病机制可能也是复杂的。本病可合并双眼原发性开角型青光眼，说明还有其他因素。特别是发作常在情绪紧张时，可能是自主神经系统失调，交感神经兴奋也可能是激发的重要因素。

临床表现

1、单眼发病且是同一眼反复发作，偶有双眼受累。 　　

2、发作性眼压升高且反复性发作，间隔时间可数月至1~2年。眼压可高达5.33~8.0kPa，每次发作高眼压持续时间一般1~14天，可自行恢复，少数延续一个月，罕有延续两个月者。　

　3、发作时无自觉症状，仅有轻度不适，即使在发作高峰时也没有像急性闭角型青光眼那样头痛、眼痛等明显症状。　

　4、视力一般正常，如角膜水肿则视物模糊。　　

5、发作期间瞳孔略大，对光反应存在。虽然反复发作轻度睫状体炎，但从不发生虹膜后粘连。　　

6、每次发作时呈轻度睫状体炎常在高眼压发作后3日内出现，房水有少数细胞浮游，房水闪光常呈阴性。角膜后壁沉着物常在发作后3日内出现，为灰白色、细小或大而扁平，呈羊脂状，一般不超过25个，集于角膜下方l/3处或隐伏在房角小梁网上。眼压恢复正常后数天　　至一个月内消失。眼压波动时可重新出现或不出现KP，故应全面详细检查。　

　7、玻璃体内无炎性细胞。

　　8、高眼压状态下前房角开放，无周边虹膜前粘连。 　

　9、一般眼底正常，若与原发性开角青光眼并存时可出现青光眼性视神经及视野的损害。但在本病急性发作时可能出现血管暗影扩大。　

　10、高眼压状态下“C”值偏低，间歇期“C”值及眼压均恢复正常且对各种激发试验均呈阴性。本症可与原发性开角青光眼同时并存。

疾病治疗

药物治疗

　　青光眼睫状体炎综合症是一种自限性眼病，但可再次复发。在发作期间局部应用皮质类固醇，可控制炎症发展。高眼压需要口服碳酸酐酶抑制剂。服用消炎痛可以抑制PG的生物合成，对治疗本症可达到部分降压效果。氟灭酸不仅能抑制PG的生物合成，并可直接对抗PG的生物效应，故较消炎痛更好。局部应用肾上腺素、噻吗心安亦有助于降低眼压。

手术治疗

　　青光眼睫状体炎综合症不宜手术，因手术不能阻止其复发。但应严密观察，长期随访，若与原发性或继发性开角青光眼合并存在时，视功能有遭受威胁之可能，应考虑手术治疗。

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